3.2．對荷肝癌H22小鼠肝糖原積累、糖異生和分解酶系的作用：腫瘤形成過程中基因表達的調節和基因重排是通過關鍵酶而進行，由于糖異生是機體保持穩態的重要機制。選擇糖代謝途徑小的幾個關鍵酶的活性及其動態變化作為指標，觀察對腫瘤有效的豬苓多糖是如何增加荷癌小鼠肝糖原的積累。以豬苓多糖每天腹腔注射400mg/kg共5天，能使葡糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)活性從217±35上升到267±12umolp/克蛋白質/小時，果糖-1，6-二磷酸酶(F1，6-Pase)活性從263±25上升到448±56umolp/克蛋白質/小時，如單次腹腔注射同一劑量，G-6-pase活性1.5小時就明顯升高，12小時達高峰，24和48小時仍保持在較高水平，F-1，6-Pase在12和24小時才明顯升高，而肝糖原要到24小時后才顯著增加。但對糖原分解酶即磷酸化酶的活性沒有影響。提示豬苓多糖給藥后荷癌小鼠肝糖原積累是通過糖原異生酶活性的增高，加速糖異生使機體自穩狀態改善而發揮作用。

    3.3.豬苓提取物的抗腫瘤作用：豬苓提取物(主要為豬苓多糖)對小鼠移植性腫瘤S-180有較顯著的抑制作用。抑瘤率達50-70%，瘤重抑制率達30%以上。經提取物治療的荷瘤小鼠中，約有6-7%腫瘤完全消退。對腫瘤完全消退的小鼠，在1-6月后再接種腫瘤細胞，均不生長腫瘤，提取物經腹腔注射、靜脈注射及灌胃等給藥，在一定劑量下均能抑制腫瘤的生長，但灌胃的效果較腹腔注射和靜脈注射差，給藥量也大。預防給藥對S-180起抑瘤作用。在單用化療藥不表現抗腫瘤效果的劑量下，加用適量的豬苓提取物會有顯著抗腫瘤作用。對荷瘤小鼠脾臟抗體產生細胞明顯增多，表明有顯著的促進抗體形成作用，還能顯著提高荷瘤小鼠腹腔巨噬細胞吞噬活力。本品能提高S-180腹水癌細胞內cAMP的含量，在癌細胞增殖抑制率高的實驗組，癌細胞內cAMP含量提升率也高，一般癌細胞內cAMP含量低于正常細胞，癌變越惡化cAMP含量越低。cAMP能使腫瘤細胞向正常細胞轉化。豬苓酮A-G，7種化合物對L1210細胞有細胞毒作用，有劑量依賴性的抑制作用。　 3.4.對實驗性膀胱腫瘤的抑制作用：雌性大鼠給于致癌劑BBN[N-丁基-N-(4-羥丁基)亞硝胺]溶液0.25ml(90mg)灌胃，每周2次，共12周，每只總劑量BBN為2.16g，在同時飼以豬苓干粉90g/kg喂養。30周后處死。結果表明，膀胱總發瘤率由病理對照組的100%降至61.1%，減少了38.9%，每鼠腫瘤數和瘤直徑顯著低于病理對照組，發癌率由病理對照組的77.8%降至11.1%，減少了66.7%表明豬苓對BBN膀胱瘤的發生具有較顯著的抑制作用，且無明顯毒副作用。

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