心肌梗塞是怎么回事？第 5 頁

    心臟在損失了大塊有收縮力的心肌并發(fā)生收縮動(dòng)作失調(diào)之后，較為正常的其他心肌必需代償?shù)卦黾邮湛s強(qiáng)度以維持循環(huán)，心臟進(jìn)行重構(gòu)（remodeling）。但當(dāng)時(shí)發(fā)生的心肌嚴(yán)重缺血使心室作功減低；低血壓又使冠脈灌流減少，酸中毒、全身缺氧和心律失常又進(jìn)一步影響心室功能；以致心肌不能代償，心臟擴(kuò)大，甚至出現(xiàn)心力衰竭。先發(fā)生左心衰竭然后右心衰竭，但右心室心肌梗塞時(shí)，可首先出現(xiàn)右心衰竭。左心室代償性擴(kuò)張或二尖瓣乳頭肌梗塞可致乳頭肌功能失調(diào)，引起二尖瓣關(guān)閉不全，后者又可加重心力衰竭。

    發(fā)生于急性心肌梗塞的心力衰竭稱為泵衰竭。根據(jù)Killip的分組，第Ⅰ級(jí)泵衰竭是左心衰竭代償階段，第Ⅱ級(jí)為左心衰竭，第Ⅲ級(jí)為肺水腫，第Ⅳ級(jí)為心原性休克；肺水腫和心原性休克可以同時(shí)出現(xiàn)，是泵衰竭的最嚴(yán)重階段。

    心肌梗塞 - 病理改變

    心肌梗塞急性期時(shí)，心肌呈大片灶性凝固性壞死，心肌間質(zhì)充血、水腫，伴有多量炎癥細(xì)胞浸潤，以后壞死的心肌纖維逐漸溶解吸收，形成肌溶灶，隨后逐漸出現(xiàn)肉芽組織形成。病變波及心包可出現(xiàn)反應(yīng)性心包炎，波及心內(nèi)膜引起附壁血栓形成。在心腔內(nèi)壓力的作用下，壞死的心壁可破裂（心臟破裂），破裂可發(fā)生在心室游離壁、乳頭肌或心室間隔處。

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