3、癲癇發作可能與腦內抑制性神經遞質如γ氨基丁酸(GABA)突觸抑制減弱興奮性遞質如N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受體介導谷氨酸反應增強有關抑制性遞質包括單胺類(多巴胺去甲腎上腺素5-羥色胺)和氨基酸類(GABA甘氨酸)。GABA僅存在于CNS腦中分布較廣黑質和蒼白球含量最高是CNS重要的抑制性遞質癲癇促發性遞質包括乙酰膽堿和氨基酸類(谷氨酸、天冬氨酸、牛磺酸)CNS突觸的神經遞質受體和離子通道在信息傳遞中起重要作用，如谷氨酸有3種受體：紅藻氨酸(KA)受體使君子氨酸受體和N-甲基-D-天冬氨酸型(NMDA)受體。癇性發作時谷氨酸蓄積，作用于NMDA受體和離子通道，使突觸過度興奮是導致癲癇發作主要原因之一內源性神經元暴發放電通常為電壓依賴性鈣電流增強，有些局灶性癲癇主要由于喪失抑制性中間神經元，海馬硬化可能因存活神經元間形成異常返歸興奮性連接導致癲癇失神性發作可能由于丘腦神經元電壓依賴性鈣電流增強發生皮質彌漫同步棘-慢波活動。抗癇藥正是作用于上述機制。如苯妥英鈉、卡馬西平、苯巴比妥和丙戊酸都通過阻斷電壓依賴性鈉通道減少高頻重復放電，不影響單個動作電位；苯巴比妥和苯二氮類增強GABA介導的抑制乙琥胺阻斷神經元低閾值短暫鈣電流非氨酯降低興奮性遞質作用拉莫三嗪減少谷氨酸釋放和影響電壓依賴性鈉通道，穩定神經元膜等。

    4、病理形態學異常與致癇灶應用皮質電極探查放電鵻的皮質癇性病灶發現不同程度膠質增生、灰質異位、微小膠質細胞瘤或毛細血管瘤等。電鏡可見癇性病灶神經突觸間隙電子密度增加標志突觸傳遞活動的囊泡排放明顯增多。免疫組化法證實致癇灶周圍有大量活化的星形細胞改變神經元周圍離子濃度，使興奮易于向周圍擴散。

上一頁  [1] [2]